水分侵入植物根系，沿维管束向上扩散，堵塞导管，导致植株在短短几天内迅速萎蔫、枯死。
从发病到死亡，最快只需要四十八小时。
昨天还长势良好的一片番茄田，第二天早上再去看，可能已经倒了一大半。
而且它几乎没有有效的化学防治手段。
常规的杀菌剂对土壤中的茄科雷尔氏菌效果甚微，因为这种细菌不仅能在土壤中长期存活，还能寄生在杂草根系和灌溉水源中，防不胜防。
一旦某块地被青枯菌污染，轻则减产三到五成，重则绝收。
而且土壤一旦染病，短期内几乎无法根治，只能休耕轮作，等待菌群密度自然下降。
这个等待期，往往是三到五年。
对于靠天吃饭的种植户来说，三到五年不种番茄，意味著三到五年没有收入。
全球范围内，青枯病每年造成的番茄产量损失超过一千五百万吨，直接经济损失高达数十亿美币。
受灾最严重的地区包括东南亚、南亚、撒哈拉以南非洲和南美洲，这些地方恰恰是全球番茄种植面积增长最快的区域。
讽刺的是，越是气候温暖湿润的地方，越适合番茄生长，也越适合青枯菌繁殖。
这道无解的矛盾，困扰了植物病理学界整整半个世纪。
无数科研团队前赴后继，试图从野生番茄近缘种中筛选出稳定的抗性基因，但始终未能取得突破性进展。
因为茄科雷尔氏菌的遗传多样性极高，全球已鉴定的菌株类型超过五十种，不同地区的优势菌株各不相同。
一个在东南亚表现良好的抗性品种，到了南美可能完全失效。
而且传统育种手段在导入抗性基因的同时，往往会带入不良的连锁基因，导致果实变小、风味变差、产量下降，消费者不买帐，农民也不愿意种。
这就是所谓的「抗性与品质」之间的矛盾，是番茄育种领域最经典的难题之一。
而范登贝赫团队的RRS1—B方案，则打破了这个矛盾。
通过CRISPR—Cas12a系统的精准编辑，他们只导入了RRS1—B基因中与抗性直接相关的功能域，剔除了所有冗余序列和潜在的连锁不良基因。
就像是做了一台精密的微创手术，只动了该动的地方，其他一切纹丝不动。
所以风味不受影响，产量不受影响，唯独多了一道坚固的免疫防线。
相关专利已经提交，覆盖了RRS1—B基因的序列信息、编辑方法、载体构建方案以及根际微生